Виды алопеции

>

Выпадение волос может причинить глубокую эмоциональную травму, но пока, к сожалению, лишь некоторые его разновидности поддаются лечению. Выделяют несколько типов потери волос: волосы могут выпадать в каком-то одном месте, множественными очагами, по всей поверхности волосистой части головы, в области лба или в теменной области.

Говоря о потере волос, необходимо различать выпадение волос и алопецию, то есть такое состояние, при котором происходит уменьшение количества волос вплоть до полного облысения. Иными словами, выпадение волос – это процесс, а алопеция – это его результат.

Алопеция делится на две основные группы: рубцовую и нерубцовую. При рубцовой алопеции происходит атрофия волосяных фолликулов, то есть они полностью отмирают и больше не могут производить волосы. При нерубцовой алопеции фолликулы угнетены, но сохраняют свою функцию. К этой группе относится диффузная, андрогенетическая и очаговая алопеция.

Андрогенетическая алопеция

Это самый распространенный тип потери волос, который поражает как мужчин, так и женщин, однако чаще встречается у мужчин. Андрогенетическая алопеция составляет до 90% всех случаев облысения у обоих полов. От нее страдает около 47% мужчин младше 30 лет, и с возрастом этот показатель растет. Она встречается примерно у 19% женщин старше 20 лет.

Причина андрогенетической алопеции – генетическая повышенная чувствительность волос к действию андрогенов, мужских половых гормонов. Хотя андрогенетическая алопеция является гормонально обусловленным состоянием, в подавляющем большинстве случаев у мужчин не находят каких-либо изменений уровня половых гормонов в крови. А вот у женщин повышенный уровень мужского полового гормона тестостерона отмечается почти у половины пациенток. Выявление повышенного уровня андрогенов как у женщин, так и у мужчин является показанием к обследованию у эндокринолога. Под воздействием андрогенов (тестостерона и его более активного метаболита – дигидротестостерона) волосяной фолликул подвергается значительным изменениям: фаза роста волоса – анаген – укорачивается, удлиняется латентный период жизненного цикла волоса, происходит его «фолликулярная миниатюризация». Под этим термином понимают значительное уменьшение размеров сально-волосяного аппарата, при котором терминальный длинный волос постепенно сокращается в объеме до уровня пушкового волоса с возможной длиной всего в один сантиметр.

При нормальном цикле фаза анагена самостоятельно возобновляется тот час же после стационарного периода фазы телогена, ближе к окончанию которого стержень волоса выпадает. В течение латентого периода происходит значительная задержка возобновления роста волосяного фолликула после того, как отмерший стержень волоса был потерян.

Несмотря на то, что в механизме формирования андрогенетической алопеции у мужчин и женщин лежат одинаковые процессы, связанные с действием андрогенов на волосяной фолликул, внешние проявления этой формы облысения довольно сильно различаются. Поэтому для каждого пола была разработана своя клиническая классификация.

Андрогенетическая алопеция у мужчин и женщин

Мужской тип потери волос: классификация стадий по Норвуду-Гамильтону

Согласно Норвуду-Гамильтону, андрогенетическая алопеция у мужчин имеет семь стадий:

• 1 - 3 стадии - «залысины» на висках;
• 4 стадия - формирование очага облысения на темени;
• 5 - 6 стадии - слияние очагов облысения на висках и темени;
• 7 стадия - полное слияние всех очагов облысения.

Женский тип потери волос: класификация стадий по Людвигу

Андрогенетическая алопеция у женщин начинается с истончения волос в области пробора и распространяется по всем направлениям.

• 1 стадия - поредение волос в лобно-теменной области;
• 2 стадия - умеренно выраженное поредение и истончение волос в той же области;
• 3 стадия - резко выраженное поредение волос лобно-теменной области. В пограничных областях волосы сохранны, но истончены.

Андрогенная алопеция, облысение у мучжин по типу подковы

Облысение по типу подковы - это самое рапространенное начало процесса облысения у мужчин. Заболевание начинает проявляться усиленым выпадением волос по всей части головы, однако в основном редеть начинает лобная часть со стороны висков. Постепенно по бокам головы, со стороны висков, начинают появляться "залысины" - участки полностью лишенные волос в форме буквы "M" или "m" (см. таблицу 2, 2А, 3, 3А).

Если не остановить процесс выпадения волос, на следующем этапе редеть начинает уже вся лобно-теменная область, постпенно образую букву "U" (если смотреть на голову сверху), формируя облысение по типу "подковы". Постепенно внутренняя часть подковы будет разростаться, образуя "полноценную лысину" (см. таблицу 4А, 5А, 6, 7).

Андрогенная алопеция, облысение у мучжин по типу гнезда

Облысение по типу гнезда, достаточно редко развивается без предварительно поредения волос в лобной части. Процесс, как правило, сопровождается обильным выпадением волос, нараяду с появлением залысин, начинает проявляться полностью облысевший "o-образный" участок на темени головы, образуя "гнездо" (см. таблицу 3V, 4).

Если не остановить процесс выпадения волос, "гнездо" будет разростаться по темени головы. И постепенно кайма волос, отделяющая залысины и безволосый участок на темени головы исчезнет, образуя так или иначе "подкову", как и впервом случае (см. таблицу 5А, 6, 7).

Андрогенная алопеция, облысение у мучжин по смешаному типу

Облысение по смешаному типу, наблюдается чаще всего при облысении у мужчин. При обильном выпадении волос, происходит поредение в лобно теменной части с одновременным поредение макушки головы. Далее, появляются залысины в форме букв "M" или "m", и облысевший участочек в форме гнезда на макушке головы (см. таблицу 5, 5V).

Как и в предыдущих 2-х случаях, если процесс выпадения волос не остановить, кайма волос, отделяющая залысины и безволосый участок на темени головы исчезает, образуя уже извесную нам "подкову" (см. таблицу 6, 7).

Лечения андрогенной алопеции. Лечение облысения у мужчин

Лечения андрогенной алопеции, следует начинать, только после полной и качественной диагностики, после исключения возможных превопричин развития этого заболевания.

Лечение андрогенетической алопеции у мужчин, подразумевает ряд этапов, в которые входит:

• - Остановка процесса выпадения волос.
• - Уменьшение чувствительности волосяных фолликул к гормону дигидротестостерону.
• - Восстановление полноценной работы фоликул, в следствии чего возобновляется рост волос с полноценым прохождением всех фаз жизненного цикла.
• - Использование общих схем лечения облысения.

Качество лечения напрямую зависит от времени обращения. К сожалению, заболевание настолько быстротечное, что счет идет на месяцы! Уже спустя 2-3 месяца спасать на голове уже может быть нечего. Помните: если у Вас начали выпадать волосы, ни при каких обстоятельствах не теряйте время, и не занимайтесь самолечением. Обращайтесь за консультацией!

Диффузная алопеция

Диффузное облысение - тип облысения у женщин, проявляющийся как следствие чувствительности волосяных фолликул к горомну дигидротестостерону. В этом и кроется причина облысения у женщин в 95% случаях.

Диагностика диффузного облысения, для врача-трихолога, редко представляет сложность. Так как данное заболевание имеет явно и четко выраженную картину.

Обычно, после распроса жалоб и сбора анамеза, исключения всех возможных первопричин, требуется фото головы, где четко будет прослеживаться развитие патологического процесса выпадения волос по тому или инному типу.

Диффузное облысение у женщин принято классифицировать по степени облысения. Такие формы облысения стандартны и наблюдаются при диффузном выпадении волос, их принято называть - "модель облысения".

Все модели облысения сведены в таблицу, именуемую шкалой Людвига.

Шкала (таблица) Людвига диффузное облысение у женщин Известны три основных вида диффузного выпадения волос, формы развития облысения у женщин:

• Облысение по типу "полоски" или "I-образное облысение".
• Облысение по типу "гензда" или "0-образное облысение".
• Облысение по "андрогенетическому типу", когда на темени головы уже практичски отсутствует рост волос. Крайне редкий, но очень опасный случай.

В конечном счете, если заболевание запустить, проявляется так называемый "эффект одуванчика", когда в целом лысую голову покрывают тонкие и редкие волосы - это и называется диффузное облысение.

Все типы облысения собраны в специальную таблицу (шкалу), демонстрирующую самые распространенные формы течения процесса выпадения волос.

Диффузное облысение у женщин по типу полоски

Диффузное облысениепо типу полоски, проявляться усиленным выпадением волос по всей части головы. На темени головы начинает появляеться единичная "полоска" в форме "I", через которую прореживается скальп, одновременно наблюдаеся поредение волос в лобно теменной части, в особенности со стороны висков (см. таблицу I-1, I-2, I-3).

Если не остановить процесс выпадения волос, на следующем этапе редеть начинает уже вся голова. Постепенно единичная полоска разростается по всей темени головы, образуя четкую диффузную форму облсения с поредением волос по всей площади скальпа (см. таблицу I-4, II-1, II-2, Frontal).

Диффузное облысение у женщин по типу гнезда

Диффузное облысение этого типа отличается от предыдущего, только интенсивностью течения самого процесса облысения. Обратите внимание, это не значит, что волосы выпадают интенсивнее, волосы могут выпадать в незначительных количествах, а вот фоликулы увядают значительно быстрее, чем в первом случае. Процесс облысения начинается с полоски как и впервом случае, но уже достаточно быстро полоска становиться значительно шире, образуя "эллипсообразное гнездо" (см. таблицу I-4, II-1).

Если не остановить процесс выпадения волос, "гнездо" будет разростаться по темени головы, результат - равномерное поредение всей головы, диффузная картина (см. таблицу II-2, Frontal).

Облысение у женщин по андрогенетическому типу

Облысение у женщин по андрогенетическому типу, встречается достаточно редко, и свидетельствует о высокой концентрации мужского гормона тестостерона, при этом не редко наблюдается проявление вторичных мужских половых признаков в виде растительности на лице, на теле, грубоватый голос. Такой тип облысения, конечно, чаще наблюдается при облысении у мужчин - андрогенетическая алопеция.

Процесс облысения может начинаться по типу "полоски" или по типу "гнезда" с той лишь разницей, что единичная полоска, как в первом случае, или гнездо, как во втором случае, разрастаются не равномерно по всей голове. Вместо этого процесс идет тотально, как у мужчин, волосы исчезают полностью, образуя безволосый участок, процесс движется дальше пока на темени головы не останется волос либо они растуи единично (см. таблицу III, Advanced).

Лечение диффузного облысения

Лечение диффузного облысения следует проводить только после качественной диагностики и исключению возможных превопричин. Если облысение у женщины проходит по андрогенетическому типу, необходимо комплексное лечениеэндокринолога, гинеколога, уролога андоролога.

Лечение диффузного облысения у женщин, подразумевает ряд этапов, в которые входит:

• Остановка процесса выпадения волос.
• Уменьшение чувствительности волосяных фолликул к гормону дигидротестостерону.
• Восстановление полноценной работы фоликул, в следствии чего возобновляется рост волос с полноценым прохождением всех фаз жизненного цикла.

Очаговая алопеция (alopetia areata)

Очаговая алопеция (Alopecia areata) — довольно редкое заболевание, которое, тем не менее, привлекает внимание многих ученых. Интересно оно тем, что выпадение волос, начинаясь среди полного благополучия, так же внезапно останавливается. Оно может продолжаться длительное время и приводить к полному облысению на отдельных участках головы или даже тела, а может достаточно быстро прекращаться.

Самое интересное, что человек, который был совершенно лысым в течение долгих лет, может отрастить нормальные волосы буквально за месяц. А потом потерять их вновь. Волосы при очаговой алопеции как будто живут своей собственной жизнью, покидая голову и возвращаясь обратно, когда им "заблагорассудится".

Очаговая алопеция обычно начинается с небольшого пятна облысения, перерастающего в полную потерю волос на голове (A. totalis) или на всем теле (A. universalis). Потеря волос изредка может быть рассеянной (A. diffusd), например, ограничиваясь областью бороды у мужчин (A. barbae), или может развиваться не только на голове, но и на других волосяных участках тела. Обширная потеря волос наблюдается лишь у небольшой части людей, пораженных очаговой алопецией, которая составляет примерно 7%, хотя в недалеком прошлом эта часть больных составляла 30%.

Различают три типа волосяных волокон по краю пятна облысения — конусовидные (tapered), булавовидные (club) и в виде восклицательного знака (exclamation mark). Восстанавливающиеся волосы тонкие и непигментированные, и лишь позже они приобретают нормальные цвет и структуру. Восстановление волос может происходить на одном участке головы, тогда как на другом участке потеря волос может продолжаться.

От 7 до 66% людей, страдающих очаговой алопецией, имеют также отклонения в формировании ногтей (в среднем 25%). Дистрофия ногтей может колебаться от слабовыраженной (шероховатость, щербатость) до крайней степени.

Очаговая алопеция может протекать с разной степенью поражения - от небольших неоднородных участков до обширной потери волос на всем теле или диффузного истончения волос. Причины таких различных проявлений болезни изучены недостаточно хорошо.

Долгое время оставалось под вопросом, являются ли разные формы потери волос одной и той же болезнью. В возникновении и развитии болезни, по всей видимости, существуют некоторые различия, которые ученым пока не известны. В этом направлении ведутся интенсивные исследования, и кое-что уже удалось выяснить.

Например, известно, что волосяные луковицы в различных частях нашего тела могут сильно варьировать по размеру и форме. Одни и те же гормоны могут оказывать разное действие на луковицы волос, расположенные на разных участках тела. Установлено, что андрогенные гормоны вызывают усиленный рост волос, особенно в области бороды. Эти же гормоны, оказывают обратное действие на волосяные луковицы скальпа, что постепенно приводит к так называемым формам облысения, характерным для мужчин, при которых облысение затрагивает в основном теменную область скальпа.

В настоящее время наибольшую поддержку ученых получила теория L-мозаики кожи, которая частично объясняет различия волосяных луковиц на разных участках тела. Клетки, составляющие нашу кожу, происходят от очень небольшого числа эмбриональных клеток, и кожу можно разделить на различные части в зависимости от того, от каких эмбриональных клеток они произошли. Так, известно, что кожа и волосяной покров затылочной части головы отличаются от макушечной области. Особенно интересен тот факт, что при форме очаговой алопеции, описанной как Аlоресiа lophiasis, происходит потеря волос только на затылочной части головы, при этом соседние области не затрагиваются.

Конечно, заманчиво связать характер потери волос с их происхождением, однако прямых доказательств в поддержку этого предположения не существует. Предполагается, что пигментированные волосы более подвержены очаговой алопеции по сравнению со светлыми волосами. При развитии заболевания у шатенов или людей с русыми волосами, как правило, первыми поражаются луковицы пигментированных волос, и лишь позже происходит ыпадение светлых волос.

Вследствие этого факта некоторые трихологи полагают, что действие иммунной системы специфически направлено на клетки, продуцирующие меланин. При редкой форме очаговой алопеции (Alopecia areata naevi) потеря волос происходит в непосредственной близости от пигментированных пятен или родинок. Предполагается, что области вокруг гиперпигментированных участков кожи более чувствительны к заболеванию.

Различают 3 вида алопеции

Alopecia areata.

Можно наблюдать круглые и овальные участки, на которых выпали волосы

Alopecia areata.

Вновь выросшие волосы лишены пигмента

Alopecia totalis.

Волосы отрастают на короткий период времени, а затем снова выпадают.

Кто наиболее часто подвержен очаговой инфекции

Демографические исследования показали, что 0,05-0,1% населения подвергается алопеции, по крайней мере, один раз. В Англии больные алопецией составляют 30-60 тыс., в Америке — 112-224 тыс. и во всем мире — 2,25-4,5 млн. человек. Первые признаки алопеции появляются у большинства людей в возрасте 15-25 лет. Показано, что в 10-25% случаев болезнь имеет семейное происхождение. Большая часть людей, страдающих от очаговой алопеции, здоровы, за исключением случаев алопеции, вызванных синдромом Дауна, болезнью Аддисона, нарушениями щитовидной железы, витилиго и др.

Существует две точки зрения по поводу частоты поражения очаговой алопециеймужчин и женщин. Либо считается, что болезнь поражает мужчин и женщин в равной степени (1:1), либо в большей степени женщин (2:1). При большинстве других аутоиммунных заболеваний воздействию болезни подвергается еще большее число женщин (10:1 при системной красной волчанке). Считается, что это обусловлено различиями в гормональном уровне мужчин и женщин. Гуморальный и клеточный иммунитет женщин в среднем более активен, чем у мужчин, он лучше борется с бактериальными и вирусными инфекциями.

Но такой высокомобильный иммунитет более подвержен развитию аутоиммунной активности. Известно, что многие гормоны, включая половые стероиды, адреналин, глюкокортикоиды, гормоны тимуса и пролактин, воздействуют на активность лимфоцитов. Но все же самым мощным гормоном, влияющим на иммунную систему, является эстроген — женский половой гормон.

Современные представления о патогенезе очаговой инфекции

Говоря о патогенезе любого заболевания, необходимо осветить два основных момента: 1) причина заболевания и 2) механизм развития.

Очаговая алопеция, причины, факторы

Наиболее распространенными предположениями о том, что на появление очаговой алопеции влияеют следующие факторы:

1. Психический стресс. Стресс часто рассматривается как причина очаговой алопеции, но эта гипотеза подтверждена лишь статистически. Прямой связи между стрессом и алопецией не выявлено. Проводить подобные исследования крайне затруднительно, так как стресс часто возникает вследствие потери волос. Скорее, стресс можно рассматривать как внешний фактор, запускающий очаговую алопецию у предрасположенных к ней людей.
2. Физическая травма. Существует множество случаев того, как физическая травма запускает развитие очаговой алопеции. Любое событие, которое стимулирует иммунную систему, будь то удар по голове или инфекция, может быть потенциальной причиной алопеции. Недавно была продемонстрирована реальная связь между нанесенной травмой и аутоиммунными болезнями. Под воздействием физического стресса клетки могут вырабатывать белки теплового шока (БТШ). БТШ играют важную роль в развитии иммунного ответа и участвуют во многих аутоиммунных заболеваниях: ревматоидный артрит, системная красная волчанка и некоторые другие.
3. Инфекция. Встречаются случаи выпадения волос после перенесенных инфекционных заболеваний, в том числе и кожных инфекций. В настоящее время ученые объясняют этот феномен через развитие иммунной реакции в ответ на внедрение чужеродного антигена.
4. Генетическая предрасположенность. Было показано, что очаговая алопеция чаще возникает у родственников. Считается, что, по крайней мере, у некоторых людей существует генетическая предрасположенность к очаговой алопеции.

Роль аутоиммунитета в развитии очаговой алопеции

Причины возникновения очаговой алопеции до сих пор не известны. Большой популярностью среди ученых пользуется точка зрения на очаговую алопецию как на аутоиммунное заболевание. В качестве основного доказательства выдвигаются наблюдения инфильтрата иммунных клеток вокруг и в волосяных фолликулах, а также ряд известных фактов восстановления роста волос у некоторых больных очаговой алопецией после иммуносупрессивной терапии. Остальные доказательства вытекают при сравнении очаговой алопеции с другими аутоиммунными заболеваниями.

Надо признать, что такие непрямые доказательства в поддержку аутоиммунного происхождения данного заболевания не являются стопроцентными. Теоретически существует много возможных патогенных путей, которые могут приводить к появлению инфильтрата иммунных клеток. Все эти пути можно разделить на три основных группы.

1. Причиной появления инфильтрата, приводящего к выпадению волос, является инфекция.
2. Алопецию вызывает аутоиммунитет. При этом против нормально функционирующих волосяных фолликул ненормально действует иммунная система.
3. Алопеция также вызывается аутоиммунитетом, но в этом случае ткани волосяных фолликул повреждены, что приводит к выработке фолликулами собственных антигенов, на которые реагирует иммунная система. Другими словами, иммунная система нормально действует против ненормально функционирующих или уже поврежденных волосяных фолликулов.

По классической схеме аутоиммунитетаразвитиеочаговой алопеции начиналось бы с появления аутореактивных антигенов в волосяных фолликулах, которые атаковались бы иммунной системой. Но до сих пор подозрительных антигенов, которые должны были бы присутствовать в волосяных фолликулах больных, обнаружить не удалось.

В других вариантах аутоиммунных заболеваний активную роль играют аутоантитела. Аутоантитела узнают собственные антигены и начинают против них деструктивную деятельность. Обычно такая разрушительная активность направлена на определенные ткани и органы, хотя существуют и антитела, не проявляющие очевидных эффектов.

Большинство людей имеет низкий уровень аутоантител в крови, и они не оказывают какого-либо повреждающего действия. Однако даже высокий уровень аутоантител при некоторых аутоиммунных заболеваниях не имеет очевидной активности. Характеристика антител, содержащихся в крови больных, часто используется для диагностики определенных заболеваний. Было проведено множество исследований аутоантител при очаговой алопеции, но полученные результаты носят противоречивый характер. Некоторые ученые считают, что уровень аутоантител в различных органах увеличивается при очаговой алопеции.

Другие полагают, что значительного изменения уровня аутоантител не происходит. Методом непрямой иммунофлюоресценции в сыворотке больных очаговой алопецией были обнаружены антиядерные антитела (определенные типы антиядерных антител ассоциируются с такими аутоиммунными заболеваниями, как системная красная волчанка и ревматоидный артрит).

Попытки выявить аутоантитела против компонентов волосяных фолликулов в сыворотке больных очаговой алопецией оказались неудачными. Однако не так давно было обнаружено, что в сыворотке здоровых людей может иметься низкий уровень специфических аутоантител против волосяных фолликулов. Значение этих аутоантител до сих пор остается непонятым. Аутоантитела В-клеток — это один из вариантов аутоиммунной болезни, в других случаях иммунные клетки имеют просто нарушенный тип.

CD4+ и CD8+ лимфоциты — основные клетки, появляющиеся вокруг поврежденных волосяных луковиц, — являются альтернативными кандидатами для объяснения причин очаговой алопеции. Чтобы полностью понять роль иммунной системы при этом заболевании, ее нужно рассматривать во всей сложности и учитывать различные варианты.

Альтернативные объяснения развития очаговой алопеции

Небольшая часть трихологов оспаривает аутоиммунноепроисхождениеочаговой алопеции. С использованием ПЦР (полимеразной цепной реакции) в коже больных очаговой алопецией были найдены гены, кодирующие цитомегаловирус (ЦМВ), в то время как у здоровых людей их не обнаружили. Исследования в этой области стали проводиться относительно недавно, но ученые предполагают, что присутствие ЦМВ в волосяных луковицах вызывает ответ иммунной системы, что может также привести к нарушениям и повреждениям окружающих луковицу тканей. Однако эта гипотеза требует основательных доказательств, по крайней мере, необходимо показать, что ЦМВ действительно способен вызывать алопецию.

До сих пор не ясно, что же именно является мишенью для клеток иммунной системы при этом заболевании, но возможность происхождения мишени из внешнего источника все еще не опровергнута. Данные исследования не отрицают иммунный механизм развития очаговой алопеции. И все же, поскольку происходит активация иммунных клеток в ответ на вирусный антиген, этот механизм развития очаговой алопеции не может быть определен как истинно аутоиммунный по своей природе. Однако первоначальная реакция на вирусные антигены в дальнейшем может привести уже к аутоиммунному действию.

Еще одним предположением о причине очаговой алопеции явилось "голодание" волосяных луковиц, вызванное слабой циркуляцией крови из-за сужения поверхностных сосудов. Однако экспериментально оно не подтвердилось.

Генетическая предрасположенность

В настоящее время считается, что восприимчивость к очаговой алопеции является полигенной. Это означает, что существует ряд генов, которые, если они имеются, делают человека более восприимчивым к заболеванию. Пусковыми механизмами, по всей видимости, являются внешние факторы, но степень поражения, характер протекания и устойчивость к лечению определяются присутствием и взаимодействием нескольких генов.

Вовсе не обязательно, чтобы все эти гены присутствовали одновременно, но чем их больше, тем хуже прогноз. Гены HLA, расположенные на хромосоме 6, кодируют белки главного комплекса гисто-совместимости (МНС). Эти белки экспрессируются на поверхности клеток и служат для распознавания антигена и собственных клеток с помощью иммунных клеток. На сегодняшний день найдено, что некоторые аллели HLA более характерны для больных очаговой алопецией. Экспрессия таких генов, кодирующих белки МНС внутри пораженной волосяной луковицы, часто очевидна, но ее истинное значение остается под вопросом. Вероятно, существует намного больше аллелей, связанных с очаговой алопецией, которые кодируют другие факторы. Поиск таких факторов, которые могли бы служить генетическими маркерами для очаговой алопеции, не прекращается.

Диагностика очаговой алопеции

До сих пор не существует надежной диагностики очаговой алопеции. Трихологи ставят диагноз методом последовательного исключения причин, вызывающих потерю волос, и при пристальном исследовании самого повреждения. Обычно на начальной стадии заболевание проявляется в виде небольшого пятна, развитие которого может продолжаться в течение 24 часов. Некоторые люди чувствуют покалывание или даже боль на пораженном участке.

Очаговая алопеция может возникнуть на любом участке тела, но наиболее часто поражается скальп. На ранних стадиях болезни по краю пораженного участка наблюдаются торчащие в виде восклицательного знака волосы. Первичной диагностикой является тест на прочность волос. Если волосы легко выдергиваются, значит, болезнь находится в активной фазе, и будет происходить дальнейшая потеря волос. Для более точной диагностики трихологи обычно берут биопсию кожи (маленький кусочек кожи — 4 мм в диаметре) для микроскопического анализа.

Стратегия лечения облысения

Волосы способны к восстановлению даже после многих лет заболевания. У многих пациентов, особенно у тех, у кого болезнь протекает в мягкой форме, возможно спонтанное восстановление волос. Однако при правильном лечении происходит ремиссия даже в случаях тяжелого протекания болезни. Конечно, существуют и неизлечимые случаи, и случаи, когда рост волос восстанавливается только при постоянном лечении, а при его прекращении волосы опять выпадают за несколько дней. У некоторых пациентов, несмотря на лечение, происходит возобновление болезни. К сожалению, универсальных средств и методов лечения очаговой алопеции не существует.

Вот несколько полезных практических советов:

• чтобы максимально улучшить косметический эффект от лечения интенсивной, бросающейся в глаза очаговой алопеции, необходимо лечить поверхность всей головы, а не только очевидно пострадавшие участки;
• не стоит ожидать каких-то положительных изменений раньше, чем через 6-9 месяцев после начала лечения;
• косметическое восстановление роста волос может происходить в течение года и более, постоянное лечение повышает вероятность постоянного роста волос, но отдельные пятна облысения могут то появляться, то исчезать вновь;
• у пациентов с периодической потерей волос эффект лечения улучшается при профилактическом приеме антигистаминных препаратов;
• росту волос также способствует профилактический прием поливитаминов, в тяжелых случаях болезни рекомендуются инъекции витаминов группы В;
• важную роль для эффективности лечения играет психологический фактор.

Существует ряд способов лечения, которые позволяют достичь некоторого успеха, но при их отмене болезнь возвращается. Все используемые в настоящее время методы лечения наиболее эффективны при слабовыраженных формах болезни и менее эффективны при тяжелых поражениях.

Различные методы лечения можно разделить на несколько групп:

1. Неспецифические раздражители: антралин, кротоновое масло, дитранол и др.
2. Агенты, вызывающие контактный дерматит: динитрохлоробензин, дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир сквариковой кислоты и др.
3. Неспецифические иммунносупрессоры: кортикостероиды, 8-меток-сипсорален в сочетании с УФ-А (PUVA-терапия).
4. Специфические иммунносупрессоры: циклоспорин (СуА).
5. Методы прямого воздействия на волосяные луковицы: наружными препаратами.

Неспецифические раздражители

До применения современных медицинских средств борьбы с алопецией использовались различные раздражающие агенты, например, антралин, аммоний, карболовая кислота, йод, кротоновое масло, перец, хризаробин или раствор формальдегида. Последний может приводить к дерматитам и окрашивать светлые волосы в зеленый цвет. В основном такая методика оказалась эффективной в лечении очаговой алопеции, в патогенезе которой задействованы иммунные механизмы. Считается, что раздражающие вещества провоцируют воспалительную реакцию вокруг волосяных луковиц, которая отвлекает от фолликула иммунные клетки.

Из перечисленных выше веществ в настоящее время используется лишь антралин. Обычно его включают в кремовую основу в концентрации 0,5% (Drithocreme). Крем регулярно втирается в кожу голову, а затем через некоторое время смывается теплой водой. Часто для смывания крема используется специальный шампунь, содержащий пиритион цинка (zinc pyrithione). Частота использования данного раздражающего крема и время, на которое он наносится, устанавливает трихолог, учитывая индивидуальные особенности пациента.

Агенты, вызывающие контактный дерматит

Провести четкую границу между веществами, вызывающими раздражение, и веществами, приводящими к контактному дерматиту, не всегда возможно. По существу, раздражающие агенты вызывают в большей степени физическое повреждение участка кожи, в результате которого рост и дифференцировка клеток прерываются. Физическое повреждение запускает иммунный ответ, направленный на очистку раневой поверхности и локализацию повреждения. Вещества, вызывающие контактный дерматит, являются химическими стимуляторами иммунной системы и приводят к развитию аллергической реакции. При этом они могут и не оказывать никакого непосредственного влияния на клетки кожи. Как только иммунокомпетентные клетки обнаруживают посторонний химический агент, они стараются его ликвидировать. В результате развивается воспаление, которое приводит к дерматиту, степень и формы которого зависят от особенностей индивидуума.

Такие вещества, как динитрохлоробензин (Dinitrochlorobenzene — DNCB), дибутиловый эфирсквариковой кислоты (Squaric Acid Dibutyl Ester — SADBE) или дифенилциклопропенон (Diphenylcyclopropenone или Diphencyprone — DPCP), вызывают контактный дерматит и используются при лечении очаговой алопеции. Наименее популярен в этом ряду DNCB, поскольку при высоких дозах он является потенциальным мутагеном.

Однако подобных случаев среди пациентов, обработанных DNCB, в литературе не описано. Что же касается двух других веществ — DPCP и SADBE, то у них мутагенного действия не выявлено. С другой стороны, информации об их токсических свойствах явно недостаточно для того, чтобы быть полностью уверенными в их безопасности (в США DPCP не имеет официального разрешения к использованию). Среди побочных эффектов, наблюдаемых при длительном использовании DPCP и SADBE, помимо покраснения и зуда, некоторые пациенты отмечают увеличение лимфатических узлов, крапивницу, усиление или ослабление пигментации кожи на месте аппликации этих веществ.

Эффективность действия названных агентов довольно высока: 38% — для DPCP, 63% — для DNCB и свыше 70% — для SADBE. И все же необходимо отметить, что эти данные довольно субъективны, поскольку сильно зависят от того, что конкретный исследователь понимает под словом "эффективность": появление легкого пушка, частичное восстановление волос в отдельных местах или полное восстановление.

Подбор концентрации, частота и длительность использования препарата строго индивидуальны. Перед тем как приступить к лечению, необходимо провести тест на чувствительность к препарату. Небольшое количество вещества наносится на ограниченный участок кожи (пэтч-тест). Если на препарат есть реакция, то оно пригодно для дальнейшего использования. Затем необходимо нанести большое количество сильно разбавленного препарата. В случае появления реакции данную концентрацию можно использовать длительное время. Если реакции нет, то концентрацию следует увеличить. Иногда подбор необходимой концентрации проходит в несколько приемов.

Следующий этап — определение частоты нанесения препарата. Поначалу может потребоваться аппликация 1 раз в неделю для того, чтобы заставить волосы расти. Затем частота нанесения может быть снижена. Однако, как только использование препарата прекратится, волосы снова начинают выпадать. Поэтому данный вид лечения не должен прерываться. Это обстоятельство, а также тот факт, что лечение с помощью данных препаратов вызывает массу неудобств в быту и помимо всего прочего обладает множеством побочных эффектов, приводит к тому, что этот вид лечения становится все менее популярным.

Неспецифические иммуносупрессоры

Кортикостероиды — неспецифические иммуносупрессоры — в последнее время получили широкое распространение для лечения очаговой алопеции. Стероиды могут вводиться 4 путями: местная аппликация крема или лосьона, подкожная инъекция непосредственно в пораженный участок, систематическая внутримышечная инъекция или пероральный прием. В настоящее время на рынок выпущены коммерческие препараты для наружного применения (кремы) с концентрацией стероидов 0,05-0,2%.

Они являются наиболее мягкой формой гормональных препаратов и должны наноситься строго на поврежденный участок. Обычно трихологи рекомендуют начать лечение именно с этих препаратов, и только в случае их неэффективности переходить к более сильным формам. Результаты лечения становятся заметны не сразу, а 3-6 месяцев после начала лечения. Среди возможных побочных эффектов могут быть фолликулез, появление акне, локальная атрофия и довольно часто гипертрихоз.

Подкожные инъекции стероидов — очень распространенный компромисс между аппликацией и систематическим использованием. Раствор стероидов (обычно используется триамцинолон или кеналог) вводится прямо под эпидермис пораженного участка. Таким образом, осуществляется прямая доставка стероида к основанию волосяного фолликула, где и находится воспалительный инфильтрат. Данный способ введения препарата часто используется при выпадении волос бровей. В среднем проходит 2 месяца, прежде чем результаты становятся видимыми. Среди побочных эффектов особенно часто называют боль, а также атрофию кожи вокруг места инъекции.

Систематическое применение стероидов (инъекция и пероральный прием) является наиболее эффективным способом, однако трихологи рекомендуют его редко и лишь в тяжелых случаях. Средняя доза инъекции составляет примерно 20 мг/день. Непродолжительные инъекции не вызывают серьезных побочных эффектов. Например, прием высокой дозы преднизолона (300-1000 мг/месяц перорально) в течение 3-4 месяцев способствовал восстановлению волос у 58% больных A.totalis/universalis без серьезных последствий. Некоторые стероиды, особенно преднизолон (преднизон), могут также использоваться для локальной обработки кожи или подкожных инъекций в пораженные области.

Данный способ лечения может проводиться непродолжительное время (несколько недель), поскольку побочные эффекты ярко выражены (увеличение веса, акне, сбой менструального цикла, мигрень, катаракта, остеопороз и проч.). Поэтому необходимо сочетать его с другой терапией, которая будет поддерживать рост волос после того, как прием стероидов закончится.

Специфические иммуносупрессоры

В последние годы специфические иммуносупрессоры стали использоваться для контроля отторжения органов в трансплантационной хирургии. Первым лекарством в этой серии стал циклоспорин А (СуА), который оказался эффективным в случае очаговой алопеции. СуА применяется внутрь и при местной аппликации не действует. Возможным механизмом действия является ингибирование активности и пролиферации Т-лимфоцитов путем вмешательства в транскрипцию цитокинов.

Однако при этом наблюдается ряд серьезных побочных эффектов, таких, как почечная недостаточность.

Алопеция у детей

Самое подлое на что способна алопеция - проявиться у ребенка.Алопеция у грудных детей вскоре после рождения часто наблюдается физиологическое выпадение волос в затылочной и в лобной областях в результате постоянного трения.Однако в течение первого года жизни нормальный рост волос восстанавливается.

Врождённое отсутствие волос наблюдается редко и обычно сочетается с другими дефектами развития: врождённым эпидермолизом, складчатой кожей и эндокринными нарушениями (инфантилизм и др.).

Лечение не всегда успешно, рекомендуются ультрафиолетовые облучения, поливитамины, фитин, инъекции экстракта плаценты, алоэ. Если до двухлетнего возраста волосы не вырастают, алопеция может остаться на всю жизнь.

Гнездное облысение

Гнездное облысение – частое заболевание, развивающееся чаще в возрасте старше трёх лет.

Этиология и патогенез его недостаточно выяснены. Паразитарная и наследственная теории не признаются многими исследователями; имеются сообщения о семейных заболеваниях, когда родители детей, больных гнёздной плешивостью, ранее страдали этим заболеванием.

Наиболее обоснованной является нейроэндокринная теория. Заболевание развивается после нервных и психических травм, а также при дисфункции щитовидной железы. Определённое значение в возникновении гнездной плешивости имеет локальная инфекция (тонзиллит, кариозные зубы, хронический аппендицит, отит и др.).

Картинагнездной алопеции обычно довольно характерна. На волосистой части головы появляются очаги выпадения волоса бровях.

Кожа в области очагов не изменена, отсутствуют покраснение, шелушение, отверстия волосяных фолликулов кажутся несколько расширенными.

По периферии очага волосы легко выдёргиваются, при осмотре их оказывается, что нижняя часть волоса истончена, более светлая и волос имеет форму восклицательного знака. Особой формой гнездной плешивости является выпадение волос, которое начинается по периферии волосистой части головы, в области затылка и висков. Эта разновидность гнездной плешивости плохо поддается лечению и переходит в злокачественную алопецию, при которой волосы выпадают на всём теле.

Течение гнездной плешивости различно. Процесс может ограничиваться образованием одного очага, однако часто наблюдаются множественные очаги, которые в дальнейшем зарастают волосами, сначала обесцвеченными. Всегда следует помнить о возможности рецидивов. Появление новых очагов, их слияние в полициклические фигуры по краям волосистого покрова головы могут в дальнейшем перейти в злокачественную форму – так называемое тотальное облысение с выпадением волос не только на голове, но и на других участках тела.

Гнездная плешивость нередко наблюдается с витилиго; иногда при распространенных формах могут быть изменены ногти, которые теряют блеск, на их поверхности появляются продольные бороздки, углубления. Ногти становятся тонкими и ломкими.

При распознавании гнездной плешивости необходимо в первую очередь иметь в виду грибковые заболевания (трихофитию, микроспорию). Больного следует направить для исследования на грибковый генез заболевания и установления точного диагноза.

Прежде чем начать лечение, необходимо провести обследование для выявления возможных причин заболевания – исключить наличие глистов, фокальных очагов инфекции, нарушений эндокринной и нервной системы. Назначают общеукрепляющую терапию: препараты железа, усиленную витаминотерапию: витамин A по 5-30 капель два раза в день, витамин Е по чайной ложке 2 раза в день (в зависимости от возраста), инъекции витаминов В1 (5%), В6 (5%) и B12 по 200 мкг через день, рибофлавина монофосфат (1%) по 1 мл, аскорбиновую кислоту по 0,1 г 2 раза в день, пантотеновую кислоту по 0,3-0,5 г; показан фитин по 0,25-0,5 г 2 раза в день, метионин по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день.

Широкое применение гормональных препаратов (кортикостероидных и половых гормонов) при лечении гнездной плешивости у детей не вызывается необходимостью; назначение этих препаратов возможно лишь в случаях тотальной алопеции в возрастных дозах.

Для наружного лечения применяются раздражающие, усиливающие гиперемию средства: ультрафиолетовое облучение после смазывания меладинином, бероксаном или аммифурином.

При ограниченных формах гнездной плешивости терапевтический эффект может быть получен от применения местных втираний настоек и эмульсий.

Целесообразны охлаждение кожи волосистой части головы хлорэтилом ежедневно или через день, всего 20-25 сеансов, втирание псориазина, антипсориатикума.

Алопеции у детей могут возникать в результате травм, ожогов, пиодермий, облучения рентгеновыми лучами. Значительное выпадение волос, полностью восстанавливающихся впоследствии, наблюдается у детей после перенесенных острых инфекционных заболеваний: гриппа, пневмонии, тифа, рожи, ветряной оспы, при анемиях и других заболеваниях крови. Это выпадение волос наступает спустя 1-2 месяца после прекращения лихорадки, и волосы после общеукрепляющего лечения полностью восстанавливаются.

У детей наблюдается также псевдопелад Брока. Это атрофирующая алопеция невыясненной этиологии, проявляется в виде отдельных небольших очагов, чаще в теменных и лобных областях. Очаги, сливаясь, приобретают неправильные очертания в виде языков пламени. Вид кожи в области очагов характерен: кожа гладкая, атрофичная, блестящая, без чешуек, корок, отверстия фолликулов не видны. В очагах растут пучки сохранившихся волос. Воспалительные явления отсутствуют. Заболевание медленно прогрессирует. Восстановления роста волос на облысевших участках в дальнейшем не происходит, но развитие процесса может остановиться.

Диагностика псевдопелады не всегда легка. Характерными признаками псевдопелады являются своеобразные очертания очагов («языки пламени»), отсутствие воспалительных явлений, чешуек, корок.

Для лечения назначают внутрь резохин, делагил, хлорохин – по 0,25 г 2 раза в день. Целесообразно назначение витамина А, Е, В1, В6 и B12, антибиотиков (тетрациклинов) по 0,1-0,2 г 4-5 раз в день. Местное лечение: втирание преднизолоновой мази (0,5%), охлаждение кожи хлорэтилом (25 сеансов).

Своеобразной формой рубцовой алопеции являются рубцующиеся фолликулиты бровей. Это заболевание наблюдается у детей в возрасте от 4 до 15 лет. В области наружной трети бровей появляются высыпания мелких фолликулярных папул на фоне покрасневшей кожи. В дальнейшем развивается стойкое выпадение бровей на поражённых участках. Подобные высыпания могут быть на лице и на голове.

Лечение представляет большие трудности. Назначают витамин А, резохин, хлорохин. Применяют также серно-дегтярные мази.

К лечению алопеции у детей нередко подключаются и психологи, такое заболевание зачастую наносит серьезный урон психике ребенка, что не может не повлиять на будущую самооценку и общее качество жизни. Поэтому не брезгуйте консультациями опытного психолога в этом случае.